B Pariodontala

Please download to get full document.

View again

All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
 136
 
  b
Share
Transcript
  1 CURS 10 B oala parodontală  la copil și  adolescent  La copil și  adolescent îmboln ă virea parodontal ă  propriu-zis ă  este mai rar  ă  dec ă t imbolnavirea gingival ă . Totu ș i, când ea apare, se deosebesc entit ăț i ce pot evolua fie de sine st ă t ă tor, fie ca manifest ă ri în cadrul unor afec ț iuni generale. 2 forme principale de îmboln ă vire: 1. Period ontita (parodontita) prepuberală  2. Periodontita (parodontita) juvenil ă   Aceste două forme sunt descrise în prezent sub denumirea de periodontită agresivă  în continuare ele vor fi descrise separat. De asemenea, se mai poate întâlni şi retracţia gingivală, ca afecţiune propriu - zisă şi nu ca o complicaţie în cadrul periodontitei agresive.  1. PERIODONTITA PREPUBERALĂ   Periodontita prepuberală: - reprezint ă  afectarea parodon ț iului de înveli ș   și de susț inere în perioada prebuberală care afectează copiii de vârste mici cu din ț i temporari. - prezint ă 2 forme clinice:  a) localizat ă,  b) generalizat ă   a)   P eriodontită prepuberală f  orma localizat  ă    Localizare - intereseaz ă  parodon ț iul câtorva din ț i (1-3)  Debut  : - aproximativ în jurul vârstei de 4 ani - copiii sunt în general s ă n ă to ș i dar pot prezenta otite medii sau infecții ale căilor respiratorii superioare  Etiologie : - în zonele afectate apare flora bacteriană gram - negativă  (Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) în special, dar și  Porfiromonas gingivalis, Bacteroides intermedia - există o anomalie în funcția chemotactică a leucocitelor, care se întâlnește fie la PMN, fie la monocite. - unii autori au observat posibilitatea transmiterii cu caracter familial.  2 Clinic - există  o discrepan ță  între semnele clinice minore și liza osoasă severă - este o boală cu evoluție insidioasă - depozite minime de tartru ș i plac ă  bacterian ă  - inflama ț ie gingivală redusă  - liza osoasă severă și rapidă cu apariția de pungi adâ nci Tratament  : - local: o   educarea părinților cu privire la importanța igienei orale corecte   o   îndep ă rtare a spinelor iritative (tartru, plac ă  bacterian ă)  prin detartraj ș i periaj profesional  precum ș i indica ții de igienă  oral corect ă   o   extrac ț ia din ț ilor irecuperabili cu aplicare sau nu de men ț in ă toare de spa ț iu o   control la 3 luni a monitoriza evoluția bolii  - general: o   administrarea de antibiotice: din categoria penicilinelor, antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma de suspensie sau o asociere intre Amoxicilina ș i Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile o   iriga ț ii subgingivale cu clorhexidin ă   b) Periodontita  prepuberală forma generalizată    Localizare - afectează toți dinții temporari   Debut - mai devreme, frecvent imediat după  erup ț ia din ț ilor, - survine la copiii cu infec ț ii persistente, cu otită medie, cu întârzieri în vindecarea pl ă gilor  Etiologie: - apare aceeși floră microbiană ca la forma localizată  - apar anomalii funcționale atât la PMN, cât și la monocite  - ca manifestare orală a unei boli ce constă într  - o deficiență de adeziune a leucocitelor, cu transmitere genetică autozomal - recesivă, ceea ce determină scăderea rezistenței organismului la infecțiile bacteriene    3 -  periodontita prepuberală generalizată poate exista ca boală de sine stătătoare, tabloul său clinic se poate întâlni în unele afecțiuni generale grave: discrazii sanguine, sindromul Papillon -Lefevre, neutropenie Clinic: - inflamație severă acută (durere, tumefacție, roșeață, căldură locală crescută) a marginii gingivale libere ș i a gingiei fixe - pacientul suprim ă  periajul →  acumulare de plac ă  bacterian ă  - distruc ț ia osului alveolar este mai rapid ă  decât la forma localizat ă  - copiii pot fi predispuși la apariția parodontopatiei şi la dinţii permanenţi.   Tratament  : - tratamentul nu se poate efectua datorit ă  rapidit ăț ii cu care evolueaz ă  boala ș i din cauza vârstei mici a pacientului - este refractar  ă  la tratamentul cu antibiotice - cel mai simplu se face extrac ț ia din ț ilor afecta ț i cu aplicarea de menținătoare de spațiu  - pacientul trebuie consultat ș i de un medic generalist pentru a stabili dac ă semnele parodontale nu sunt manifestări în cadrul unei  boli generale și să instituie tratamentul bolii de bază   2. Periodontita juvenilă  (periodontita cu debut precoce) Există 2 forme clinice: localizată și generalizată   a)  Parodontita juvenilă forma localizată    Localizare -   interesează M1 permanenți, incisivii permanenți și eventual 1 - 2 dinți din celelalte grupe dentare  Debut  : - la pubertate 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau - adultul tânăr (în jur de 2 0 de ani sau puțin peste această vârstă) . - apare la indivizi s ănă to ș i Epidemiologie: -    prevalență redusă, variind în funcție de lotul studiat și de zona geografică: pt adolescenții  britanici: 0,1%, pt cei din Europa centrală 0,1 -1,3%, pt cei din SUA: 0,13%; 0,9-2,4%  4 -   există diferenţă intre sexe   ca frecvență atât la forma localizată cât și la   cea generalizată . La fete boala este de 4 ori mai frecventă decăt la băieți , în special când boala debuteaz ă  la vârsta de 11-13 ani  Etiopatogenie Etiologie a)   factor ereditar (  predispoziție ereditară în transmiterea deficienței PMN cu transmitere AR sau AD legată de sex.   b)   factori de mediu ca de ex. flor  ă   microbiană mixtă:       bacterii gram-negativ (coci, bacili, spirochete, forme filamentoase)    microorganisme specifice:    AAC (în focarul de boală este de 100 de ori mai frecvent decât în alte zone)      Capnocitophaga (gram-negativ). Patogenez ă  -   microorganismele produc substanțe toxice care afectează   mecanismele de apărare locală . AAC produce factori virulen ț i cu rol important în declan ș area îmboln ă virii a) leucotoxina - o exotoxin ă  cu ac ț iune toxic ă  asupra polimorfonuclearelor (PMN)  b) colagenaza - o endotoxin ă  epiteliotoxic ă , factor ce inhib ă  fibroblastul -   apar defecte imune în declan ș area bolii ce constau în defecte func ț ionale ale PMN ș i/sau ale monocitelor. Aceste defecte pot sl ă  bi atrac ț ia chemotactic ă  a PMN sau capacitatea de a fagocita, de a digera microorganismele Există unele argumente care explică localizarea strictă a leziunilor în zona M1 și a incisivilor:    dup ă  colonizarea ini ț ial ă  a M1 și incisivilor  permanen ț i erup ți , AAC evit ă  ap ă rarea gazdei prin diferite mecanisme. Dup ă  atacul ini ț ial, este stimulat ă  o ap ă rare imun ă  adecvat ă  pentru a produce agenți  opsoniza ț i ce îmbun ă t ățesc  fagocitoza microorganismelor de c ă tre PMN ș i neutralizeaz ă  factorii distructivi prevenindu-se astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.    se dezvolt ă  bacterii antagonice AAC reu ș ind s ă  limiteze zonele de colonizare  bacterian ă   şi gradul de distrucț ie osoas ă      AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel c ă  evolu ț ia bolii este oprit ă  sau întârziat ă  
Related Search
Similar documents
View more
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks
SAVE OUR EARTH

We need your sign to support Project to invent "SMART AND CONTROLLABLE REFLECTIVE BALLOONS" to cover the Sun and Save Our Earth.

More details...

Sign Now!

We are very appreciated for your Prompt Action!

x